Главная » Дерматит у детей

Патогенез атопического дерматита у детей

Атопический дерматит

Способствующие факторы

Хотя причина возникновения атопического дермати­та до сих пор не ясна, не вызывает сомнений, что в его основе лежит взаимодействие генетических и внешних факторов. У новорожденных играет роль пи­щевая аллергия (яйца, молоко); у детей старшего возраста более важной считают аллергию на вдыха­емые вещества, поэтому лучше поставить дома воздухоочиститель. Обычно кожа таких детей легко по­вреждается после контакта с раздражающими веще­ствами, а также при пеленании в результате сдавливания. Позднее большое значение имеют ношение шерстяной одежды и неадекватный уход за кожей, например, слишком частое мытье и использо­вание большого количества мыла.

Патогенез и симптомы атопического дерматита у детей

Патогенез. Единой модели патогенеза атопического дерматита не существует, есть лишь огромное мно­жество индивидуальных наблюдений. Возможно, имеет важное значение иммунологический дисба­ланс с доминированием активности Т2-хелперов.

Кроме того, в патогенезе атопического дерматита важную роль играют свя­зывающие иммуноглобулин Е (ІgЕ) -антигенпрезентирующие клетки кожи, которые способны инициировать «аутоиммунную» ре­акцию против кожи.

При атопическом дерматите ча­сто можно наблюдать аллергию типа I (немедленного типа), а на более поздних стадиях в результате неправильного ухода за кожей и лечения -реакции типа IV.

Клиническая картина. Клинические проявления атопического дерматита у детей крайне разнообразны и изменяются с возрастом пациента. Дерматит всегда сопровождается:

Если атопический дерматит прогрессирует, неизбежно образование ко­росты.

У маленьких детей первым признаком дерматита часто является появление эритематозного отека лица, а иногда шеи и конечностей. Из-за очень сильного зу­да ребенок становиться подавленным и раздражен­ным, так как его кожа постоянно чешется.

У детей школьного возраста дерматит обычно захватывает конечности, включая локтевую и подколенную склад­ки и шею, проявляясь в виде лихенизированных -утолщенных об­разований и трещин на коже.

При атопическом дерматите у детей очень распространено появление вторичной инфекции, в 90% случаев это золотистый стафилококк (Staphylococcusaureus). Часто возникают вирусные инфекции, которые протекают скоротечно и тяжело, например, при вирусе простого герпеса (герпетиче­ская экзема) или поксвирусах (контагиозный мол­люск; eczemavaccinatum при иммунизации против оспы).

Дифференциальная диагностика выявляет че­сотку и синдром гипер-IgE, который рассматривается как редкий генетически детерминированный макси­мальный вариант атопического дерматита.

Лечениеатопического дерматита у детей

Эффективного лечения атопического дерматита у детей не существует.

Необходим самый тщательный уход за кожей.

Золотым правилом в лечении атопического дерматита у детей является следующее:

  • ес­ли кожа сухая, обработку необходимо проводить с помощью эмульсионных кремов и мазей;
  • если жир­ная, нужно использовать увлажняющие растворы и не забивающие поры кремы или лосьоны.

Помогает при атопическом дерматите у детей применение ванн с увлажняющими маслами или об­работка ими после процедуры. Необходимо избегать раздражающих воздействий.

Лекарства

Оптимальным при атопическом дерматите у детей является кратковремен­ный курс (3-5 дней) местных кортикостероидов, что позволяет взять под контроль текущий процесс и из­бежать осложнений. Однако уговорить родителей ис­пользовать эти препараты часто бывает сложно из-за боязни «кортизона».

Так как часто возникают вторичные инфекции, показано применение коротких курсов антибиотиков или местных антисептиков (не вызывающих раздражения).

В случае герпетической экземы у ребенка необходимо использование системных вирусостатических препаратов.

Исключение раздражителей

Выявить и затем из­бегать раздражающих агентов при атопическом дерматите у ребенка -это сложная задача. У детей старшего возраста хороший эффект дает ги­посенсибилизация.

Климатическая терапия в тече­ние не менее четырех недель также может быть по­лезна. Однако неопровержимых доказательств длительного эффекта этих методов при атопическом дерматите у детей нет. При этом негативным побочным эффектом может быть стресс из-за изменения привычных условий пребывания в школе и семье.

В России, например, распростра­нен отдых на курортах для матерей с детьми. В лю­бом случае, прежде чем изменять привычную для ребенка обстановку, следует оценить все положи­тельные и отрицательные стороны такого лечения.

Похожие записи

Неотложные состояния при аллергии – анафилактические.

Механизмы развития атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита

Заболевание проявляется кожным зудом и обусловлено гиперчувствительностыо к аллергенам и неспецифическим раздражителям.
Атопический дерматит служит одним из первых проявлений «аллергического марша» у ребенка и одновременно существенным фактором риска развития у него в будущем АР и БА.

В патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные механизмы. Установлено, что ДК кожи (клетки Лангерганса) презентируют антиген Т-хелперам, активация которых происходит по Тh2-типу. Активированные Тh2-лимфоциты продуцируют цитокины, особенно ИЛ-4. В коже больных АтД обнаруживают значительно больше клеток Лангерганса, чем у здоровых.

При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, запускающих раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся зудом кожных покровов, гиперемией, отеком. В дальнейшем под действием ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в очаг воспаления и хронизация аллергического воспаления кожи.

Эпителиальные клетки продуцируют подобный ИЛ-7 цитокин — TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin), способный существенно активировать миелоидные ДК человека и индуцировать опосредованный Тh2-клетками воспалительный ответ, характеризующийся высоким уровнем образования ФНО-ot и низкой продукцией ИЛ-10.

Обнаружено, что TSLP экспрессируется в большом количестве кератиноцитами кожи больных АтД и связан с активацией ДК in situ. Показано, что у человека TSLP может потенциально активировать CDllc+ ДК и индуцировать образование хемокинов-аттрактантов Тh2-клетками: TARC (англ. Thymus and Activation-Regulated Chemokine, известный также как CCL17) и MDC (англ. Macrophage Derived Chemokine, или CCL22). Активированные ДК примируют наивные ThO-лимфоциты к образованию цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ФНО-а, тогда как синтез/секреция ИЛ-10 и ИФН-у снижаются. Экспрессия TSLP связана с миграцией и активацией клеток Лангерганса in situ. Воспалительный ответ Тh2-клеток, инициированный TSLP, реализуется через экспрессию молекул OX40L.

В настоящее время описано больше 20 факторов. ответственных за формирование АтД. Предрасположенность к атопии связывают преимущественно с генами, находящимися на хромосомах Iq23-q25, 13ql4.1, Ilql2-ql3, 6p21.2-pl2, 5q33.2t 5q32. Формированию аллергического воспаления в коже способствуют цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-18, ТФР-pl, ФНО-а), а также хемокины (CCL11, или эотак-син, и др.).

Кожа больных атопическим дерматитом отличается особой сухостью, что может приводить к нарушению ее барьерной функции. Предрасполагающий фактор — дефект гена, кодирующего белок филаггрин (англ. filaggrin). Больные с мутацией гена, кодирующего филаггрин, предрасположены к формированию АтД и вульгарной формы ихтиоза с ослаблением барьерных функций кожи.

Таким образом, одна из ключевых особенностей иммунологических нарушений в коже — взаимодействие эпителиальных, дендритных и лимфоидных клеток с выделением медиаторов аллергического воспаления в очагах поражения.

Патогенез атопического дерматита.

Само понятие атопический дерматит говорит об иммунологической (аллергической) природе заболевания, так как атопия – это выработка организмом большого количества общего и иммуноглобулинов IgE в ответ на воздействие различного рода аллергенов. Основную роль в патогенезе играет наследственная недостаточность иммунной системы.

Возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа при взаимодействии аллергенов с чувствительными к ним лимфоцитами. В итоге выделяются медиаторы, которые обуславливают появление хронического иммунного воспаления. Это проявляется скоплением лимфоцитов и гистиоцитов вокруг сосудов самой кожи, что и ведет к появлению на коже патологических элементов. В то же время возникает реакция гиперчувствительности немедленного типа, связанная с повышенной продукцией иммуноглобулинов IgE. Тучные клетки и базофилы распадаются и выделяют медиатор воспаления – гистамин, который обуславливает сужение капилляров, застой крови в них, повышение проницаемости и возникновение отека, гиперемии, кожного зуда. Все это объясняет возникновение клинической картины при атопическом дерматите. При определении лечения необходимо учитывать, какая именно реакция: замедленного или немедленного типа преобладает.

Вегетативная нервная система.


Немаловажное значение в патогенезе атопического дерматита играет вегетативная нервная система. Этим объясняется симметричность пораженных участков. А белый дермографизм и повышение ацетилхолина в крови и коже свидетельствует о преобладании активности α-адренорецепторов и холинорецепторов кожного покрова и снижение восприимчивости β-адренорецепторов.

Патогенез атопического дерматита обусловлен ответом иммунной системы на повторное введение антигена. Основные изменения в иммунном статусе:

  • снижение фагоцитарной реакции: антигены не поглощаются полностью фагоцитами;
  • увеличение выработки В-лимфоцитов и снижение Т-лимфоцитов, причем Т-хелперов становится больше, чем Т-супрессоров;
  • повышение выработки медиаторов воспаления; нарушение баланса иммуноглобулинов: возрастает количество IgE, IgG;
  • в крови выявляется большое количество иммунных комплексов;
  • снижение ответной реакции местного иммунитета желудочно-кишечного тракта, что повышает его восприимчивость к антигенам и микробным факторам;
  • недостаточность иммунной системы кожи и формирование неадекватного иммунного ответа на действие аллергена.

Факторы патогенеза.


Факторы, играющие немаловажную роль в патогенезе атопического дерматита:

  1. Снижение восприимчивости клеток к воздействию гормональных факторов.
  2. Увеличение количества тучных клеток с большим количеством рецепторов для связывания IgE.
  3. Повышение количества медиаторов воспаления, причем не только с помощью иммунной системы.
  4. Нарушение психосоматического и психофизиологического статуса.
  5. Снижение защитной функции кожи, что приводит к активному внедрению аллергенов через кожный покров с формированием ответной реакции.
  6. Активация воспалительного очага за счет внедрения бактерий и грибов.
  7. Нарушение нормального функционирования органов эндокринной системы.
  8. Воспалительные заболевания желудка и кишечника, нарушение функции печени, что приводит к снижению выработки полноценных ферментов.
  9. Наличие хронического воспаления в организме.
  10. Поражение кишечника глистами и патогенными простейшими.
  11. Различные заболевания позвоночника.
  12. Выраженные нефропатии.
  13. Нарушение расщепления жирных кислот в крови, и жировой ткани.


Поэтому патогенез атопического дерматита зависит от взаимодействия между генетической предрасположенностью, неадекватной реакцией иммунной системы и воздействия различных аллергенов.

Похожие статьи:

Источники: http://detskie-analizy.ru/atopicheskij-dermatit-2/, http://dommedika.com/phisiology/896.html, http://dermexpert.ru/baza-znanii/patogenez-atopicheskogo-dermatita.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения

Избранные статьи

Ребенку 4 месяца понос что делать

месяц понос у 4-месячного далее...

Ребенку три месяца кашель лечить

Кашель у ребенка 3 далее...

У ребенка появилось красное пятно на ноге

Симптомом чего могут быть красные пятна на далее...

У ребенка болит живот и рвота

Боли в животе у ребенка; далее...

Нужно ли лечить сопли ребенка

Сопли у ребенка являются далее...

Какого возраста аллергия детей

Аллергопробы для детей и их виды Исследование может быть представлено далее...

Ребенок часто жалуется на боли в животе

Секреты педиатра. Что делать, если ребенок далее...

Популярные статьи